小児におけるインフルエンザの発症機序は何ですか?小児インフルエンザに関する一般的な知識の紹介

インフルエンザウイルスが敏感な呼吸器上皮細胞に接触すると、その表面にあるヘマグルチニンを使って細胞表面の特殊な受容体に素早く付着します。ウイルスのエンベロープは細胞膜と融合し、細胞の外層に隙間を残します。同時に、ウイルスは細胞の外側から外膜を脱ぎ（脱衣）、ウイルスのコア遺伝子は細胞間の隙間から直接細胞質に入ります。ウイルス体内では、RNA転写酵素と細胞RNAポリメラーゼの参加により、ウイルスは複製・増殖し、その後、さまざまなウイルス成分を細胞膜に移動させて組み立てます。成熟後、隆起した細胞膜に囲まれて、新しい感染性ウイルス体を形成します。ウイルスは細胞表面から離れたあと、同じように隣接する上皮細胞に侵入し、呼吸器の炎症を引き起こす可能性があります。

ウイルスが重症化すると、リンパや血液の循環を通じて他の組織や臓器に侵入する可能性がありますが、ウイルス血症は通常、まれにしか発生しません。一部の学者は、インフルエンザウイルスが脳、心臓、筋肉、その他の組織から分離されていると報告しています。臨床的には、高熱、白血球減少、心筋炎、脳炎などが主に中毒によって引き起こされます。

インフルエンザは人口の中で最も一般的な病気であり、人々の健康に一定の脅威をもたらし、患者の生活や仕事に多大な不便をもたらします。インフルエンザの発症機序を理解することで、インフルエンザをより深く理解し、インフルエンザに関する誤解を減らすことができます。

飛沫やインフルエンザウイルス粒子（通常、直径 10 μm 未満）が呼吸器に吸入されると、ウイルスのノイラミン酸酵素がノイラミン酸を破壊し、ムチンを加水分解して、糖タンパク質受容体を露出させます。糖タンパク質受容体はヘマグルチニン（糖タンパク質を含む）に結合し、特殊なタイプの吸着物質です。ヘマグルチニン抗体は特異性に抵抗する可能性があります。人間の呼吸器分泌物には可溶性の粘液タンパク質があり、インフルエンザウイルス受容体もヘマグルチニンに結合してウイルスの侵入細胞に抵抗しますが、インフルエンザ症状の発症と呼吸器粘液分泌の増加後にのみ一定の保護効果を発揮します。ウイルスが細胞内に入ると、そのエンベロープは細胞外で失われます。インフルエンザウイルス感染初期RNAはウイルス転写酵素と細胞核によって核に運ばれます。RNAポリメラーゼIIによってウイルスRNAの転写が完了すると、相補RNAとウイルスRNA合成が形成されます。相補的 RNA はすぐにリボソームに結合して情報 RNA を形成します。ウイルスはレプリカーゼの関与により RNA を複製し、その後細胞質に移動してアセンブリに参加します。核タンパク質は細胞内で合成された後、核が成熟する前に細胞核とウイルスRNAに素早く移行し、さまざまなウイルス成分がすでに細胞表面に結合しています。最終的な組み立ては出芽と呼ばれ、局所の細胞膜が外側に膨らみ、細胞膜に結合したヌクレオカプシドを囲み、新しく合成された感染性ウイルス粒子になります。この時、ノイラミニダーゼは細胞表面の糖タンパク質を加水分解し、N-アセチルノイラミン酸を放出して複製中のウイルスを細胞から近くの細胞へ放出することを促進し、多数の呼吸繊毛上皮細胞に感染し、変性、壊死、脱落を引き起こし、炎症反応を引き起こします。臨床的には、発熱、筋肉痛、白血球減少症などの全身中毒性血液症状が起こることがありますが、ウイルス血症はありません。

単純アルカリインフルエンザの病理学的変化は、主に呼吸繊毛上皮細胞膜の変性、壊死および剥離です。発症後4～5日で基底細胞層が増殖し、未分化上皮細胞を形成し始めます。インフルエンザウイルス肺炎は、肺のうっ血と浮腫を特徴とし、断面は暗赤色です。気管と気管支には血性の分泌物があり、粘膜下層には局所的な出血、浮腫、細胞浸潤があり、肺胞腔にはフィブリンと滲出液があり、漿液性出血性気管支肺炎として現れます。インフルエンザウイルスは蛍光抗体技術を使用して検出できます。黄色ブドウ球菌感染症と併発すると、肺炎は斑状の硬化または膿瘍として現れ、膿胸や気胸が発生しやすくなります。肺炎球菌感染症と同時に起こる場合は、肺葉性または小葉性の硬化として現れることがあります。連鎖球菌および肺炎菌の二次感染は、主に間質性肺炎として現れます。