肝性骨異栄養症の原因は何ですか?

肝性骨異栄養症の原因は何ですか?

1. 肝性骨異栄養症、特に肝硬変は、多くの場合、低タンパク血症を伴うため、タンパク質に結合したカルシウムが減少し、ビタミン D の輸送に影響を及ぼします。肝機能が低下し、25-OH-D3 の産生が減少します。肝性骨異栄養症では、食欲不振、消化不良、または胃腸粘膜浮腫により、腸管のカルシウム吸収が減少します。アルコール性肝硬変患者の長期エタノール摂取は、肝細胞を刺激してビタミン D と 25-OH-D3 の分解を促進し、低カルシウム血症を引き起こします。

2. 免疫細胞、特に単球と単核マクロファージは、主に PGE と PGF などの骨溶解性プロスタグランジンを合成して放出します。リンパ球は骨溶解因子を放出することもできます。別のタイプのプロスタグランジンは骨自体から発生します。エンドトキシンは骨吸収を引き起こし、単核マクロファージを刺激してプロスタグランジンを合成し、カルシウムを放出します。

3. リンの摂取量と吸収量の減少は、飢餓、吸収不良症候群、嘔吐、高栄養療法などで見られます。慢性アルコール依存症は、吐き気、嘔吐、食事拒否などにより低リン血症を引き起こすこともあります。リン溶液を投与しない非経口高栄養療法を長期間続けると、医原性低リン血症を引き起こす可能性があります。

4. アルコールはカルシウムとマグネシウムの欠乏にもつながります。低カルシウム血症は副甲状腺を刺激して ATP を分泌させ、骨の吸収を増加させます。マグネシウム欠乏症は低カルシウム血症を伴うことが多く、骨粗しょう症につながります。骨粗鬆症は、慢性重症肝炎、ループス肝炎、中毒性肝性骨異栄養症でも発生します。