黄疸:赤血球の破壊によって分解されたビリルビンは黄色です。人体全体に分布し、体の組織を黄色に変色させます。皮膚と強膜(一般に白目と呼ばれる部分)は体の表面にあるため、黄色化が最も顕著で、これが黄疸です。ほとんどの新生児は出生後に黄疸を呈しますが、黄疸があまりに早く現れたり、急速に進行したり、あるいは血液中のビリルビン値が高すぎる場合は、溶血性疾患の可能性に注意する必要があります。溶血性疾患の乳児の黄疸は、通常、生後 24 時間以内または 2 日目に現れます。 ビリルビン脳症:血液中のビリルビン濃度が高すぎると、脳細胞が損傷し、溶血性疾患の最も重篤な合併症であるビリルビン脳症を引き起こします。これは通常、出産後 2 〜 7 日で発生し、黄疸が悪化する症状や、眠気、授乳困難、目を凝視する、けいれんなどの神経症状が子供に現れます。速やかに治療しないと、死亡したり、運動機能障害や知的障害などの後遺症につながる可能性があります。 貧血: 赤血球の破壊により、溶血性疾患を患う乳児はさまざまな重症度の貧血を患います。 肝脾腫:重度の溶血性疾患では、胎児浮腫が発生し、肝臓と脾臓が著しく肥大することがあります。この症状は、Rh 溶血性疾患でより一般的です。 発熱: 発熱は、小児の溶血後の身体の反応である場合もあれば、より重篤なビリルビン脳症である場合もあります。発熱は必ずしも非常に高いとは限りませんが、後者が原因で発熱する場合は、状態がかなり深刻であることを意味します。 黄疸を伴う小児のABO血液型不適合性溶血性疾患母親の血液型がO型で、父親の血液型がA型、B型、またはAB型の場合によく発生します。胎児の血液型は両親から受け継がれた遺伝子の組み合わせによって決まるため、胎児の血液型は母親の血液型と異なる場合があります。 例えば、O型の母親が父親から受け継いだA型の胎児を妊娠した場合、O型の母親は体内にA抗原を持っていないため、A型の胎児の赤血球が母親の体内に入ると、母親の体は抗A抗体を生成します。抗A抗体が胎児の体内に入ると、胎児の赤血球が破壊され、溶血を引き起こします。 しかし、O 型の母親から生まれた赤ちゃん全員が溶血性疾患を発症するわけではありません。病気を発症する赤ちゃんもいれば、発症しない赤ちゃんもいます。症状が軽い赤ちゃんもいれば、重い赤ちゃんもいます。これは、母親の抗体の量、胎児の赤血球への抗体の結合度、A(B)抗原の強さ、胎児の代償造血能力に関係しています。 自然界にはA(B)抗原に似た物質が存在するため、O型の母親は妊娠前にこれらの物質にさらされることがよくあります。これらの血液型抗原に似た物質は、O型の母親にA(B)抗体の生成を刺激します。母親が妊娠すると、これらの抗体が胎盤を通じて胎児に入り込み、溶血を引き起こす可能性があります。 |
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